米乐M6官网登录入口我国发布抗心律失常药物专家共识提出4项治疗原则
抗心律失常药物治疗心律失常治疗的基本手段。近年来，对抗心律失常药物新的作用机制分类和适应证的认识不断发展更新。在此背景下，中华医学会心血管病学分会心律失常学组和中国生物医学工程学会心律分会心律失常药物治疗学组共同组织专家组，结合我国2001年《抗心律失常药物治疗建议》及近20年的研究进展制定了《抗心律失常药物临床应用中国专家共识》，以期改变心律失常治疗理念，规范临床医生合理、规范应用抗心律失常药物。
首先评估药物治疗的必要性。无器质性心脏病或无明显症状、不影响预后的心律失常，多不需治疗。确定需要治疗者，药物治疗可改善预后的证据较少，如作为综合治疗的一部分，早期节律控制可改善部分房颤患者的预后；合并器质性心脏病的患者，部分药物甚至可能恶化预后。
因此，治疗目的主要是缓解症状或减少心律失常对心功能和心肌缺血等的影响，不应都以消灭或减少心律失常为主要目标，且应重视药物的安全性。对危及生命的心律失常，治疗的主要目的是控制心律失常。
除危及生命的心律失常外，多数情况下，基础心脏病、心功能或心肌缺血是决定预后的因素。心律失常的治疗需在基础疾病已有的治疗证据和指南基础上，权衡心律失常治疗的重要性和紧迫性；着重考虑可改善预后的综合治疗措施，如房颤时的抗凝治疗等。
依据药物的抗心律失常谱，当多种药物存在相似作用时，需考虑器质性心脏病及其严重程度和药物不良反应。对于急性及血流动力学不稳定的心律失常，重点考虑药物的有效性，尽快终止或改善心律失常，必要时联合电复律；慢性心律失常的长期治疗多考虑抗心律失常药物的安全性以及与基础疾病药物治疗的协同性。避免影响或忽视基础疾病的治疗而过度使用抗心律失常药物或因顾虑药物不良反应而不用药或给药剂量不足。
符合非药物治疗适应证者，应根据指南进行推荐，药物用于提高疗效或减少植入型心律转复除颤器（ICD）放电等；血流动力学不稳定时，主要考虑电转复/除颤或起搏等。无法或不能接受非药物治疗者，应根据疾病和药物的特点，使用有效且安全的药物。
无症状者不需治疗。需祛除诱发或加重因素，治疗基础心脏病。可诱发房颤的房早应予治疗。
（2）多源性房速：在积极治疗原发病的基础上，进行药物治疗以控制症状、减慢心率或抑制发作。
控制房颤合并的快速心室率是房颤治疗的基础措施，可一定程度改善症状或血流动力学异常。
转复窦性节律：新近发生的房颤（持续时间≤7 d）且血流动力学稳定，优先药物复律，推荐在发作48 h内抗凝后进行；48 h以上者排除心房血栓或抗凝3周后进行复律。
窦律的维持：目的在于降低房颤负荷、改善症状；一种药物疗效不佳，需换用另一种药物或导管消融。
应评估该心律失常是否影响患者的预后和临床症状的严重程度，在积极去除诱因和对基础疾病治疗的前提下进行治疗。
急性期治疗：持续时间长或合并血流动力学异常而影响患者的预后，在明确病因并积极治疗病因的基础上，终止心动过速；
LQTS合并TdP：①遗传性LQTS伴TdP：纠正低钾；β受体阻滞剂特别是是首选药物，推荐最大耐受量，静息心率可考虑维持在50~60次/min；利多卡因及美西律对LQTS（尤其是3型）有效；药物治疗后仍有发作考虑ICD。②获得性LQTS伴TdP：寻找并纠正病因和诱因；静推及静滴硫酸镁；血钾维持在4.5~5.0 mmol/L；心动过缓或长间歇：临时起搏，给予异丙肾上腺素或阿托品；如果基因检测到致病突变：临时起搏、β受体阻滞剂或利多卡因。
QTc间期不延长患者的多形性室速：纠正病因和诱因，包括血运重建。急性发作期给予β受体阻滞剂和胺碘酮，无效时应用利多卡因或尼非卡兰。评价ICD指征。
短QT 间期合并多形性室速：发作时电复律；奎尼丁减少及预防发作；长期治疗考虑ICD。
短联律间期多形性室速：血流动力学不稳定或蜕变为室颤需即刻电复律。血流动力学稳定时首选静推维拉帕米，无效时给予胺碘酮。长期治疗首选ICD；口服维拉帕米、普罗帕酮或β受体阻滞剂预防复发。反复发作时推荐对可触发室速的室早进行消融。
Brugada综合征和早复极综合征并多形性室速：首选直流电复律，电风暴时给予异丙肾上腺素，奎尼丁可减少发作，ICD 可预防猝死，部分患者基质消融有效。
儿茶酚胺敏感型多形性室速：首选β 受体阻滞剂，至最大耐受量；可予普罗帕酮辅助。仍有发作行左心交感神经切除，必要时ICD二级预防。
（3）室颤/无脉性室速：心脏骤停时最常见的心律失常，表现为突然意识丧失和大动脉搏动消失，持续4 min以上可造成大脑功能不可逆损伤，应立即进行CPR，早期正确处理增加患者存活的机会。
引用本文：中华医学会心血管病学分会, 中国生物医学工程学会心律分会. 抗心律失常药物临床应用中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志1-00047.米乐M6官网登录入口米乐M6官网登录入口
